Para quem convive com dor crônica, qualquer avanço da ciência é uma esperança. Uma pesquisa recente da Universidade da Filadélfia trouxe uma descoberta promissora: um novo alvo celular que pode levar ao desenvolvimento de medicamentos mais eficazes contra a dor persistente.
Nova descoberta pode revolucionar o tratamento da dor crônica
Pesquisadores da Universidade da Philadelphia descobriram um novo alvo para a dor crônica, o que pode levar a medicamentos mais eficazes no futuro. Os pesquisadores, liderados pelo Dr. Mathew Dalva, inestigaram um processo chamado fosforilação e seu impacto na dor crônica. A fosforilação é um processo biológico muito comum em que há mudanças em uma proteína em decorrência de um estímulo externo. A nova descoberta foi publicada na edição de julho do periódico PLOS Biology.
Pesquisas anteriores já haviam apontado que um receptor celular chamado N-metil-D-aspartato (NMDA) tem um papel importante no processo de cronificação da dor. Neste novo estudo, foi identificado um segundo receptor que também tem um papel crucial.
Efrina-B: o novo alvo para tratar dor persistente
Através de uma série de testes em laboratório, os cientistas identificaram que o receptor Efrina-B é modificado fora da célula em reposta a um estímulo doloroso. Esse processo de fosforilação externa à célula faz com que a Efrina-B se ligue ao NMDA. Essa ligação altera a função do receptor NMDA, levando a pessoa a ter uma maior sensibilidade à dor. Assim, uma das diferenças entre a dor crônica e a dor aguda, relacionada a uma lesão particular, é que a dor crônica está relacionada a uma disfunção celular.
Para uma célula funcionar corretamente, as proteínas devem estar adequadamente localizadas. O que este estudo mostra é que na dor crônica, o processo de fosforilação move os receptores celulares, causando disfunção celular e dor patológica.
“Na dor crônica, o processo de fosforilação move os receptores celulares, causando disfunção celular e dor patológica”
O que essa descoberta significa para o futuro do tratamento da dor?
Um aspecto importante do estudo é que os pesquisadores testaram químicos capazes de bloquear a relação sinérgica enter Efrina-B e NMDA em ratos. Ao interromper a comunicação entre os dois receptores, a dor parou. Quando eles foram reconectados, a sensibilidade voltou.
O principal autor do estudo, Dr. Dalva, explicou que como este processo ocorre fora da célula, este se torna um alvo mais fácil para a ação de futuros medicamentos que visem interromper este processo. Os pesquisadores acreditam que este pode ser um importante avanço na medicação para dor crônica.
Este texto teve como fonte o post “New drug target could change chronic pain medication”, do site Medical News Today.
Para ler o artigo original em inglês, clique aqui http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.2002457
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